Karsinogenesis

Karsinogenesis, juga disebut onkogenesis atau tumorigenesis, adalah proses pembentukan kanker. Proses ini terjadi ketika sel normal berubah menjadi sel kanker. Karsinogenesis memiliki ciri berupa perubahan di tingkatan seluler, genetik, dan epigenetik, serta pembelahan sel yang tidak normal. Pembelahan sel merupakan proses fisiologis yang berlangsung di dalam semua jaringan. Dalam keadaan normal, terdapat kesetimbangan antara pembelahan sel baru dengan kematian sel lama (dalam proses apoptosis). Berdasarkan teori karsinogenesis yang paling banyak diterima (yaitu teori mutasi somatik), mutasi pada DNA dan epimutasi yang mengakibatkan kanker merusak kesetimbangan tersebut. Akibatnya, pembelahan sel berlangsung secara tidak terkendali. Hanya beberapa mutasi yang dapat menyebabkan kanker, sementara sebagian besar tidak mengakibatkan hal tersebut.

Ragam-ragam gen tertentu yang diwarisi seseorang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya kanker. Selain itu, faktor lingkungan seperti karsinogen dan radiasi dapat menyebabkan mutasi yang memicu kanker. Ditambah lagi kesalahan secara acak pada proses replikasi DNA dapat menghasilkan mutasi pemicu kanker.^[1] Beberapa waktu sebelum sel biasa berubah menjadi sel kanker Sebelumnya, biasanya dibutuhkan serangkaian mutasi menjadi gen tertentu.^[2]^[3]^[4]^[5] Sebagai contoh, rata-rata terdapat 15 "mutasi pendorong" dan 60 mutasi "penumpang" pada kanker usus besar.^[2]

Catatan kaki

^ Tomasetti C, Li L, Vogelstein B (23 March 2017). "Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention". Science. 355 (6331): 1330–1334. doi:10.1126/science.aaf9011.
^ ^a ^b Wood LD, Parsons DW, Jones S, Lin J, Sjöblom T, Leary RJ, et al. (November 2007). "The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers". Science. 318 (5853): 1108–13. doi:10.1126/science.1145720. PMID 17932254.
^ Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nature Reviews. Cancer. 1 (2): 157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807.
^ Fearon ER, Vogelstein B (June 1990). "A genetic model for colorectal tumorigenesis". Cell. 61 (5): 759–67. doi:10.1016/0092-8674(90)90186-I. PMID 2188735.
^ Belikov, Aleksey V. (22 September 2017). "The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence". Scientific Reports. 7 (1). doi:10.1038/s41598-017-12448-7.

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

[Tomasetti_2017-1] Tomasetti C, Li L, Vogelstein B (23 March 2017). "Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention". Science. 355 (6331): 1330–1334. doi:10.1126/science.aaf9011.

[Wood-2] Wood LD, Parsons DW, Jones S, Lin J, Sjöblom T, Leary RJ, et al. (November 2007). "The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers". Science. 318 (5853): 1108–13. doi:10.1126/science.1145720. PMID 17932254.

[Knudson2001-3] Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nature Reviews. Cancer. 1 (2): 157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807.

[4] Fearon ER, Vogelstein B (June 1990). "A genetic model for colorectal tumorigenesis". Cell. 61 (5): 759–67. doi:10.1016/0092-8674(90)90186-I. PMID 2188735.

[5] Belikov, Aleksey V. (22 September 2017). "The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence". Scientific Reports. 7 (1). doi:10.1038/s41598-017-12448-7.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]