Lompat ke isi

Penghambat oksidase monoamina

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Penghambat oksidase monoamina
Kelas obat-obatan
Ribbon diagram of human monoamine oxidase B
Diagram pita monoamine oksidase B manusia, dari PDB: 1GOS​
Pengenal kelas
SinonimMAOI, RIMA
PenggunaanPengobatan gangguan depresi mayor, depresi atipikal, penyakit Parkinson, dan beberapa gangguan lainnya
Kode ATCN06AF
Mekanisme aksiInhibitor enzim
Target biologisEnzim oksidase monoamina:
MAO-A dan/atau MAO-B
Pranala luar
MeSHD008996
Dalam Wikidata

Penghambat oksidase monoamina (Bahasa Inggris: Monoamine oxidase inhibitors, disingkat MAOIs atau MAOI) adalah golongan obat yang menghambat aktivitas satu atau kedua enzim oksidase monoamina: oksidase monoamina A (MAO-A) dan oksidase monoamina B (MAO-B). Obat ini paling dikenal sebagai antidepresan yang efektif, terutama untuk depresi yang resistan terhadap pengobatan dan depresi atipikal.[1] Obat ini juga digunakan untuk mengobati gangguan panik, gangguan kecemasan sosial, penyakit Parkinson, dan beberapa gangguan lainnya.

Penghambat oksidase monoamina A reversibel (RIMAs) adalah subkelas MAOI yang secara selektif dan reversibel menghambat enzim MAO-A. RIMA digunakan secara klinis dalam pengobatan gangguan depresi mayor dan distimia. Karena sifat reversibilitasnya, obat ini lebih aman dalam overdosis obat tunggal daripada MAOIs ireversibel yang lebih lama,[2] dan lebih lemah dalam meningkatkan monoamina yang penting dalam gangguan depresi.[3]

Sejarah

[sunting | sunting sumber]

Pengetahuan tentang MAOI dimulai dengan penemuan tak terduga bahwa iproniazid merupakan penghambat MAO (MAOI) yang potensial.[4] Awalnya ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis. Pada tahun 1952, khasiat antidepresan iproniazid ditemukan ketika para peneliti mengamati bahwa pasien depresi yang diberi iproniazid mengalami perbaikan depresi. Penelitian in vitro berikutnya menghasilkan penemuan bahwa obat ini menghambat MAO dan akhirnya menghasilkan teori monoamina untuk depresi. MAOI mulai digunakan secara luas sebagai antidepresan pada awal tahun 1950-an. Penemuan 2 isoenzim MAO telah menghasilkan pengembangan MAOI selektif yang mungkin memiliki profil efek samping yang lebih baik.[5]

MAOI yang lebih lama sebagian besar berkembang antara tahun 1957 dan 1970.[6] Popularitas awal penghambat MAO non-selektif ireversibel 'klasik' mulai menurun karena interaksi seriusnya dengan obat simpatomimetik dan makanan yang mengandung tiramin yang dapat menyebabkan keadaan darurat hipertensi yang berbahaya. Akibatnya, penggunaan MAOI lama ini oleh praktisi medis menurun. Ketika para ilmuwan menemukan bahwa ada dua enzim MAO yang berbeda (MAO-A dan MAO-B), mereka mengembangkan senyawa selektif untuk MAO-B (misalnya selegilin yang digunakan untuk penyakit Parkinson), untuk mengurangi efek samping dan interaksi serius. Perbaikan lebih lanjut terjadi dengan pengembangan senyawa (moklobemid dan toloksaton) yang tidak hanya selektif tetapi juga menyebabkan penghambatan MAO-A reversibel dan pengurangan interaksi makanan dan obat.[7][8] Moklobemid adalah penghambat MAO-A reversibel pertama yang memasuki praktik klinis yang luas.[9]

Bentuk patch transdermal dari selegilin MAOI, yang disebut "Emsam", telah disetujui untuk digunakan dalam pengobatan depresi oleh FDA di Amerika Serikat pada tanggal 28 Februari 2006.[10]

Kegunaan dalam medis

[sunting | sunting sumber]
Rumus kerangka dari moklobemid, prototipe RIMA.

MAOI terbukti efektif dalam pengobatan gangguan panik dengan agorafobia,[11] gangguan kecemasan sosial,[12][13][14] depresi atipikal[15][16] atau campuran gangguan kecemasan dan depresi, bulimia nervosa,[17][18][19][20] dan gangguan stres pascatrauma,[21] serta gangguan kepribadian ambang,[22] dan gangguan obsesif kompulsif (OCD).[23][24] MAOI tampaknya sangat efektif dalam penanganan gangguan bipolar menurut analisis retrospektif dari tahun 2009.[25] Ada laporan tentang kemanjuran MAOI dalam OCD, trikotilomania, gangguan dismorfik tubuh, dan gangguan kepribadian menghindar, tetapi laporan ini berasal dari laporan kasus yang tidak terkontrol.[26]

MAOI juga dapat digunakan dalam pengobatan penyakit Parkinson dengan menargetkan MAO-B secara khusus (sehingga memengaruhi neuron dopaminergik), serta memberikan alternatif untuk profilaksis migrain. Penghambatan MAO-A dan MAO-B digunakan dalam pengobatan gangguan depresi mayor dan kegelisahan.

MAOI tampaknya secara khusus diindikasikan untuk pasien rawat jalan dengan distimia yang dipersulit oleh gangguan panik atau disforia histeroid.[27]

MAOI yang lebih baru seperti selegilin (biasanya digunakan dalam pengobatan penyakit Parkinson) dan MAOI reversibel moklobemid memberikan alternatif yang lebih aman[26] dan sekarang terkadang digunakan sebagai terapi lini pertama.

Pargilin adalah MAOI non-selektif yang sebelumnya digunakan sebagai agen antihipertensi untuk mengobati hipertensi (tekanan darah tinggi).[28][29]

Efek samping

[sunting | sunting sumber]

Orang yang mengonsumsi MAOI umumnya perlu mengubah pola makan mereka untuk membatasi atau menghindari makanan dan minuman yang mengandung tiramin.[30] Jika tiramin dikonsumsi dalam jumlah besar, mereka dapat mengalami krisis hipertensi, yang dapat berakibat fatal.[31] Contoh makanan dan minuman dengan kadar tiramin yang berpotensi tinggi termasuk keju, Chianti, dan ikan acar.[32] Konsentrasi tiramin yang berlebihan dalam plasma darah dapat menyebabkan krisis hipertensi dengan meningkatkan pelepasan norepinefrin (NE), yang menyebabkan pembuluh darah menyempit dengan mengaktifkan reseptor adrenergik alfa-1.[33] Biasanya MAO-A akan menghancurkan NE yang berlebih;​​namun ketika MAO-A dihambat kadar NE menjadi terlalu tinggi, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berbahaya.

RIMA digantikan dari MAO-A dengan adanya tiramin,[34] daripada menghambat pemecahannya di hati seperti yang dilakukan MAOI umum. Selain itu, MAO-B tetap bebas dan terus memetabolisme tiramin di lambung, meskipun hal ini kurang signifikan dibandingkan dengan tindakan di hati. Dengan demikian, RIMA tidak mungkin menimbulkan krisis hipertensi yang dimediasi tiramin; lebih jauh lagi, modifikasi pola makan biasanya tidak diperlukan saat mengonsumsi penghambat MAO-A reversibel (misalnya, moklobemid) atau penghambat MAO-B selektif dosis rendah (misalnya, selegilin 6 mg/24 jam transdermal patch).[33][35][36]

Interaksi

[sunting | sunting sumber]

Risiko paling signifikan yang terkait dengan penggunaan MAOI adalah potensi interaksi obat dengan obat bebas, resep, atau yang diperoleh secara ilegal, dan beberapa suplemen makanan (misalnya St. John's wort atau triptofan). Sangat penting bagi dokter untuk mengawasi kombinasi tersebut guna menghindari reaksi yang merugikan. Karena alasan ini, banyak pengguna membawa kartu MAOI, yang memberi tahu petugas medis darurat obat apa yang harus dihindari (misalnya dosis adrenalin (epinefrin) harus dikurangi hingga 75%, dan durasinya diperpanjang).[32]

Suplemen triptofan dapat dikonsumsi dengan MAOI, tetapi dapat menyebabkan sindrom serotonin sementara.[37]

MAOI tidak boleh dikombinasikan dengan zat psikoaktif lainnya (antidepresan, obat pereda nyeri, stimulan; termasuk obat yang diresepkan, obat bebas, dan yang diperoleh secara ilegal, dll.) kecuali di bawah perawatan ahli. Kombinasi tertentu dapat menyebabkan reaksi yang mematikan; Contoh umum termasuk SSRI, antidepresan trisiklik, MDMA, meperidin,[38] tramadol, dan dekstrometorfan,[39] sedangkan kombinasi dengan LSD, psilosibin, atau DMT tampaknya relatif aman.[40][butuh rujukan] Obat-obatan yang memengaruhi pelepasan atau penyerapan kembali epinefrin, norepinefrin, serotonin, atau dopamin biasanya perlu diberikan pada dosis yang lebih rendah karena efek yang dihasilkan diperkuat dan diperpanjang. MAOI juga berinteraksi dengan produk yang mengandung tembakau (misalnya rokok) dan dapat memperkuat efek senyawa tertentu dalam tembakau.[41][42][43] Hal ini dapat tercermin dalam kesulitan berhenti merokok, karena tembakau mengandung senyawa MAOI yang terjadi secara alami selain nikotin.[41][42][43]

Meskipun lebih aman daripada MAOI umum, RIMA masih memiliki interaksi obat yang signifikan dan berpotensi serius dengan banyak obat umum; khususnya, obat ini dapat menyebabkan sindrom serotonin atau krisis hipertensi jika dikombinasikan dengan hampir semua antidepresan atau stimulan, obat migrain umum, herbal tertentu, atau sebagian besar obat pilek (termasuk dekongestan, antihistamin, dan antitusif).[butuh rujukan]

Agonis alfa-2 okular seperti brimonidin dan apraklonidin adalah obat glaukoma yang mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi produksi cairan akuos. Agonis alfa-2 ini tidak boleh diberikan dengan MAOI oral karena risiko krisis hipertensi.[44]

Penarikan

[sunting | sunting sumber]

Antidepresan termasuk MAOI memiliki beberapa efek yang menimbulkan ketergantungan, yang paling menonjol adalah sindrom penghentian, yang mungkin parah terutama jika MAOI dihentikan secara tiba-tiba atau terlalu cepat. Namun, potensi MAOI atau antidepresan yang menimbulkan ketergantungan secara umum tidak sepenting benzodiazepin. Gejala penghentian dapat dikelola dengan pengurangan dosis secara bertahap selama beberapa hari, minggu, atau terkadang bulan untuk meminimalkan atau mencegah gejala putus obat.[45]

MAOI, seperti kebanyakan obat antidepresan, mungkin tidak mengubah perjalanan gangguan secara signifikan dan permanen, sehingga ada kemungkinan bahwa penghentian dapat mengembalikan pasien ke keadaan sebelum pengobatan.[46] Pertimbangan ini mempersulit pemberian resep antara MAOI dan SSRI, karena perlu untuk membersihkan sistem sepenuhnya dari satu obat sebelum memulai obat lain. Satu organisasi dokter merekomendasikan dosis untuk dikurangi secara bertahap selama minimal empat minggu, diikuti dengan periode pencucian selama dua minggu. Hasilnya adalah pasien depresi harus menanggung depresinya tanpa bantuan kimia selama masa bebas obat. Ini mungkin lebih baik daripada mengambil risiko efek interaksi antara kedua obat tersebut.[47]

Mekanisme kerja

[sunting | sunting sumber]
Diagram pita monomer MAO-A manusia, dengan FAD dan klorgilin terikat, berorientasi seolah-olah melekat pada membran luar mitokondria. Dari PDB: 2BXS​.

MAOI bekerja dengan menghambat aktivitas monoamina oksidase, sehingga mencegah kerusakan neurotransmiter monoamina dan dengan demikian meningkatkan ketersediaannya. Ada dua isoform monoamina oksidase, MAO-A dan MAO-B. MAO-A lebih suka mendeaminasi serotonin, melatonin, epinefrin, dan norepinefrin. MAO-B lebih suka mendeaminasi fenetilamina dan beberapa amina jejak lainnya; sebaliknya MAO-A lebih suka mendeaminasi amina jejak lainnya seperti tiramin, sedangkan dopamin sama-sama dideaminasi oleh kedua jenis tersebut.

Reversibilitas

[sunting | sunting sumber]

MAOI awal terikat secara kovalen pada enzim monoamina oksidase, sehingga menghambatnya secara ireversibel; enzim yang terikat tidak dapat berfungsi dan dengan demikian aktivitas enzim diblokir hingga sel membuat enzim baru. Enzim-enzim tersebut berganti kira-kira setiap dua minggu. Beberapa MAOI yang lebih baru, salah satunya adalah moklobemid, bersifat reversibel, artinya mereka dapat terlepas dari enzim untuk memfasilitasi katabolisme substrat yang biasa. Tingkat penghambatan dengan cara ini diatur oleh konsentrasi substrat dan MAOI.[48]

Harmalin yang ditemukan di Peganum harmala, Banisteriopsis caapi, dan Passiflora incarnata adalah penghambat monoamine oksidase A (RIMA) yang reversibel.[49]

Selektivitas

[sunting | sunting sumber]

Selain reversibilitas, MAOI berbeda dengan selektivitasnya terhadap subtipe enzim MAO. Beberapa MAOI menghambat MAO-A dan MAO-B secara setara, MAOI lain telah dikembangkan untuk menargetkan salah satunya daripada yang lain.

Penghambatan MAO-A mengurangi pemecahan terutama serotonin, norepinefrin, dan dopamin; Penghambatan selektif MAO-A memungkinkan tiramin dimetabolisme melalui MAO-B.[6] Agen yang bekerja pada serotonin, jika dikonsumsi dengan agen peningkat serotonin lainnya, dapat mengakibatkan interaksi yang berpotensi fatal yang disebut sindrom serotonin; jika dikonsumsi dengan penghambat ireversibel dan tidak selektif (seperti MAOI lama) krisis hipertensi dapat terjadi karena interaksi makanan tiramin. Tiramin dipecah oleh MAO-A dan MAO-B, oleh karena itu menghambat tindakan ini dapat mengakibatkan penumpukannya yang berlebihan, jadi diet harus dipantau untuk asupan tiramin.

Penghambatan MAO-B mengurangi pemecahan terutama dopamin dan fenetilamina, jadi tidak ada pembatasan diet terkait. MAO-B juga akan memetabolisme tiramin, karena satu-satunya perbedaan antara dopamin, fenetilamina, dan tiramin adalah dua gugus fenilhidroksil pada karbon 3 dan 4. 4-OH tidak akan menjadi penghalang sterik terhadap MAO-B pada tiramin.[50] Selegilin selektif untuk MAO-B pada dosis rendah, tetapi non-selektif pada dosis tinggi.

Daftar obat

[sunting | sunting sumber]

Yang dipasarkan

[sunting | sunting sumber]

Linezolid adalah obat antibiotik dengan aktivitas penghambat MAO yang lemah dan reversibel.[51]

Antibiotik furazolidon juga memiliki aktivitas penghambat MAO[52]

Metilena biru (metiltioninium klorida), penawar yang diindikasikan untuk metemoglobinemia yang diinduksi obat pada Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia, di antara banyak penggunaan off-label lainnya, adalah penghambat MAO yang sangat kuat dan reversibel.[53]

Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat (FDA) telah menyetujui MAOI berikut untuk mengobati depresi:[54]

  • Isokarboksazid
  • Fenelzin
  • Selegilin
  • Tranilsipromin

MAOI yang telah ditarik dari pasaran

[sunting | sunting sumber]

Daftar RIMA

[sunting | sunting sumber]

Obat-obatan yang dipasarkan

Obat-obatan yang lain

RIMA yang terdapat pada tumbuhan

Hanya MAOI fitokimia reversibel yang telah dikarakterisasi.[56]

Senyawa yang sedang diteliti

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ Cristancho, Mario A. (20 November 2012). "Atypical Depression in the 21st Century: Diagnostic and Treatment Issues". Psychiatric Times. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2 December 2013. Diakses tanggal 23 November 2013. 
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). "Moclobemide poisoning: toxicokinetics and occurrence of serotonin toxicity". British Journal of Clinical Pharmacology. 56 (4): 441–450. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.01895.x. PMC 1884375 alt=Dapat diakses gratis. PMID 12968990. 
  3. ^ "Neuroscience Education Institute > Activities > 2012CurbConsultPosted". www.neiglobal.com. 
  4. ^ Ramachandraih CT, Subramanyam N, Bar KJ, Baker G, Yeragani VK (April 2011). "Antidepressants: From MAOIs to SSRIs and more". Indian Journal of Psychiatry. 53 (2): 180–2. doi:10.4103/0019-5545.82567 alt=Dapat diakses gratis. PMC 3136031 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21772661. 
  5. ^ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (October 2013). "Current place of monoamine oxidase inhibitors in the treatment of depression". CNS Drugs. 27 (10): 789–97. doi:10.1007/s40263-013-0097-3. PMID 23934742. 
  6. ^ a b Nowakowska E, Chodera A (July 1997). "[Inhibitory monoamine oxidases of the new generation]" [New generation of monoaminooxidase inhibitors]. Polski Merkuriusz Lekarski (dalam bahasa Polski). 3 (13): 1–4. PMID 9432289. 
  7. ^ Livingston MG, Livingston HM (April 1996). "Monoamine oxidase inhibitors. An update on drug interactions". Drug Safety. 14 (4): 219–27. doi:10.2165/00002018-199614040-00002. PMID 8713690. 
  8. ^ Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (November 1993). "Biochemistry and pharmacology of reversible inhibitors of MAO-A agents: focus on moclobemide". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 18 (5): 214–25. PMC 1188542 alt=Dapat diakses gratis. PMID 7905288. 
  9. ^ Baldwin D, Rudge S (1993). "Moclobemide: a reversible inhibitor of monoamine oxidase type A". British Journal of Hospital Medicine. 49 (7): 497–9. PMID 8490690. 
  10. ^ "FDA Approves Emsam (Selegiline) as First Drug Patch for Depression" (Siaran pers). U.S. Food and Drug Administration. 28 February 2006. Diarsipkan dari versi asli tanggal 21 November 2009. Diakses tanggal 19 November 2009. 
  11. ^ Buigues J, Vallejo J (February 1987). "Therapeutic response to phenelzine in patients with panic disorder and agoraphobia with panic attacks". The Journal of Clinical Psychiatry. 48 (2): 55–9. PMID 3542985. 
  12. ^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R (April 1992). "Phenelzine vs atenolol in social phobia. A placebo-controlled comparison". Archives of General Psychiatry. 49 (4): 290–300. doi:10.1001/archpsyc.49.4.290. PMID 1558463. 
  13. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (September 1992). "Pharmacotherapy of social phobia. A controlled study with moclobemide and phenelzine". The British Journal of Psychiatry. 161 (3): 353–60. doi:10.1192/bjp.161.3.353. PMID 1393304. 
  14. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (December 1998). "Cognitive behavioral group therapy vs phenelzine therapy for social phobia: 12-week outcome". Archives of General Psychiatry. 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 alt=Dapat diakses gratis. doi:10.1001/archpsyc.55.12.1133. PMID 9862558. 
  15. ^ Jarrett RB, Schaffer M, McIntire D, Witt-Browder A, Kraft D, Risser RC (May 1999). "Treatment of atypical depression with cognitive therapy or phenelzine: a double-blind, placebo-controlled trial". Archives of General Psychiatry. 56 (5): 431–7. doi:10.1001/archpsyc.56.5.431. PMC 1475805 alt=Dapat diakses gratis. PMID 10232298. 
  16. ^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Stewart JW, McGrath PJ, Harrison W, Rabkin J, Tricamo E, Markowitz JS, Klein DF (July 1984). "Phenelzine v imipramine in atypical depression. A preliminary report". Archives of General Psychiatry. 41 (7): 669–77. doi:10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. PMID 6375621. 
  17. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (November 1984). "Treatment of bulimia with phenelzine. A double-blind, placebo-controlled study". Archives of General Psychiatry. 41 (11): 1105–9. doi:10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. PMID 6388524. 
  18. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, Tricamo E (January 1994). "A double-blind placebo-controlled comparison of phenelzine and imipramine in the treatment of bulimia in atypical depressives". The International Journal of Eating Disorders. 15 (1): 1–9. doi:10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. PMID 8124322. 
  19. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (1985). "A double-blind trial of phenelzine in bulimia". Journal of Psychiatric Research. 19 (2–3): 485–9. doi:10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID 3900362. 
  20. ^ Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Stetner F, Glassman AH (May 1988). "Phenelzine vs placebo in 50 patients with bulimia". Archives of General Psychiatry. 45 (5): 471–5. doi:10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. PMID 3282482. 
  21. ^ Davidson J, Walker JI, Kilts C (February 1987). "A pilot study of phenelzine in the treatment of post-traumatic stress disorder". The British Journal of Psychiatry. 150 (2): 252–5. doi:10.1192/bjp.150.2.252. PMID 3651684. 
  22. ^ Soloff PH, Cornelius J, George A, Nathan S, Perel JM, Ulrich RF (May 1993). "Efficacy of phenelzine and haloperidol in borderline personality disorder". Archives of General Psychiatry. 50 (5): 377–85. doi:10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. PMID 8489326. 
  23. ^ Vallejo, J.; Olivares, J.; Marcos, T.; Bulbena, A.; Menchón, J. M. (2 January 2018). "Clomipramine versus Phenelzine in Obsessive–Compulsive Disorder". British Journal of Psychiatry. 161 (5): 665–670. doi:10.1192/bjp.161.5.665. PMID 1422616. 
  24. ^ Annesley, P. T. (29 January 2018). "Nardil Response in a Chronic Obsessive Compulsive". British Journal of Psychiatry. 115 (523): 748. doi:10.1192/bjp.115.523.748 alt=Dapat diakses gratis. PMID 5806868. 
  25. ^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh DA, Kupfer DJ (2009). "Revisiting the effectiveness of standard antidepressants in bipolar disorder: are monoamine oxidase inhibitors superior?". Psychopharmacology Bulletin. 42 (2): 64–74. PMC 3570273 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19629023. 
  26. ^ a b Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, Fallon B (1990). "Reversible and irreversible monoamine oxidase inhibitors in other psychiatric disorders". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 360 (S360): 29–34. doi:10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID 2248064. 
  27. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Dowson JH (1987). "MAO inhibitors in mental disease: Their current status". Monoamine Oxidase Enzymes. Journal of Neural Transmission. Supplementum. 23. hlm. 121–38. doi:10.1007/978-3-7091-8901-6_8. ISBN 978-3-211-81985-2. PMID 3295114. 
  28. ^ Finberg JP (August 2014). "Update on the pharmacology of selective inhibitors of MAO-A and MAO-B: focus on modulation of CNS monoamine neurotransmitter release". Pharmacology & Therapeutics. 143 (2): 133–152. doi:10.1016/j.pharmthera.2014.02.010. PMID 24607445. 
  29. ^ Hayes AH, Schneck DW (May 1976). "Antihypertensive pharmacotherapy". Postgraduate Medicine. 59 (5): 155–162. doi:10.1080/00325481.1976.11714363. PMID 57611. 
  30. ^ Gillman, Peter Kenneth (September 2018). "A reassessment of the safety profile of monoamine oxidase inhibitors: elucidating tired old tyramine myths". Journal of Neural Transmission (dalam bahasa Inggris). 125 (11): 1707–1717. doi:10.1007/s00702-018-1932-y. ISSN 0300-9564. PMID 30255284. 
  31. ^ Grady MM, Stahl SM (March 2012). "Practical guide for prescribing MAOIs: debunking myths and removing barriers". CNS Spectrums. 17 (1): 2–10. doi:10.1017/S109285291200003X. PMID 22790112. Diarsipkan dari versi asli tanggal 7 July 2017. 
  32. ^ a b Mosher, Clayton James, and Scott Akins. Drugs and Drug Policy : The Control of Consciousness Alteration. Thousand Oaks, Calif.: Sage, 2007.[halaman dibutuhkan]
  33. ^ a b Stahl, Stephen (2011). Case Studies: Stahl's Essential Psychopharmacology. 
  34. ^ Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (March 1999). "Meta-analysis of the reversible inhibitors of monoamine oxidase type A moclobemide and brofaromine for the treatment of depression". Neuropsychopharmacology. 20 (3): 226–47. doi:10.1016/S0893-133X(98)00075-X alt=Dapat diakses gratis. PMID 10063483. 
  35. ^ FDA. "EMSAM Medication Guide" (PDF). Food and Drug Administration. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 10 October 2015. 
  36. ^ Lavian G, Finberg JP, Youdim MB (1993). "The advent of a new generation of monoamine oxidase inhibitor antidepressants: pharmacologic studies with moclobemide and brofaromine". Clinical Neuropharmacology. 16 (Suppl 2): S1–7. PMID 8313392. 
  37. ^ Boyer EW, Shannon M (March 2005). "The serotonin syndrome". The New England Journal of Medicine. 352 (11): 1112–20. doi:10.1056/NEJMra041867. PMID 15784664. 
  38. ^ Pharmacology from H.P. Rang, M.M. Dale, J.M. Ritter, P.K. Moore, year 2003, chapter 38
  39. ^ "MHRA PAR Dextromethorphan hydrobromide, p. 12" (PDF). Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 10 May 2017. 
  40. ^ Malcolm, B., & Thomas, K (2022). "Serotonin toxicity of serotonergic psychedelics". Psychopharmacology. 239 (6): 1881–1891. doi:10.1007/s00213-021-05876-x. PMID 34251464 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  41. ^ a b Berlin I, Anthenelli RM (March 2001). "Monoamine oxidases and tobacco smoking". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 4 (1): 33–42. doi:10.1017/S1461145701002188 alt=Dapat diakses gratis. PMID 11343627. 
  42. ^ a b Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, Shea C, Alexoff D, MacGregor RR, Schlyer DJ, Zezulkova I, Wolf AP (November 1996). "Brain monoamine oxidase A inhibition in cigarette smokers". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 93 (24): 14065–9. Bibcode:1996PNAS...9314065F. doi:10.1073/pnas.93.24.14065 alt=Dapat diakses gratis. PMC 19495 alt=Dapat diakses gratis. PMID 8943061. 
  43. ^ a b Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, MacGregor R, Alexoff D, Shea C, Schlyer D, Wolf AP, Warner D, Zezulkova I, Cilento R (February 1996). "Inhibition of monoamine oxidase B in the brains of smokers". Nature. 379 (6567): 733–6. Bibcode:1996Natur.379..733F. doi:10.1038/379733a0. PMID 8602220. 
  44. ^ Kanski's Clinical Ophthalmology, 8th Edition (2016). Brad Bowling. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 p. 332
  45. ^ van Broekhoven F, Kan CC, Zitman FG (June 2002). "Dependence potential of antidepressants compared to benzodiazepines". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 26 (5): 939–43. doi:10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID 12369270. 
  46. ^ Dobson KS, et al. (June 2008). "Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy, and antidepressant medication in the prevention of relapse and recurrence in major depression". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 76 (3): 468–77. doi:10.1037/0022-006X.76.3.468. PMC 2648513 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18540740. 
  47. ^ "Switching patients from phenelzine to other antidepressants". Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. 2020-05-11. Diakses tanggal 2020-05-25. 
  48. ^ Fowler JS, Logan J, Azzaro AJ, Fielding RM, Zhu W, Poshusta AK, Burch D, Brand B, Free J, Asgharnejad M, Wang GJ, Telang F, Hubbard B, Jayne M, King P, Carter P, Carter S, Xu Y, Shea C, Muench L, Alexoff D, Shumay E, Schueller M, Warner D, Apelskog-Torres K (February 2010). "Reversible inhibitors of monoamine oxidase-A (RIMAs): robust, reversible inhibition of human brain MAO-A by CX157". Neuropsychopharmacology. 35 (3): 623–31. doi:10.1038/npp.2009.167. PMC 2833271 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19890267. 
  49. ^ Edward J. Massaro (2002). Handbook of Neurotoxicology. Humana Press. ISBN 9780896037960. 
  50. ^ Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (August 2007). "Structural insights into the mechanism of amine oxidation by monoamine oxidases A and B". Archives of Biochemistry and Biophysics. 464 (2): 269–76. doi:10.1016/j.abb.2007.05.006. PMC 1993809 alt=Dapat diakses gratis. PMID 17573034. 
  51. ^ Lawrence KR, Adra M, Gillman PK (June 2006). "Serotonin toxicity associated with the use of linezolid: a review of postmarketing data". Clinical Infectious Diseases. 42 (11): 1578–83. doi:10.1086/503839 alt=Dapat diakses gratis. PMID 16652315. 
  52. ^ A.M. Timperio; H.A. Kuiper & L. Zolla (February 2003). "Identification of a furazolidone metabolite responsible for the inhibition of amino oxidases". Xenobiotica. 33 (2): 153–167. doi:10.1080/0049825021000038459. PMID 12623758. 
  53. ^ Petzer A, Harvey BH, Wegener G, Petzer JP (February 2012). "Azure B, a metabolite of methylene blue, is a high-potency, reversible inhibitor of monoamine oxidase". Toxicology and Applied Pharmacology. 258 (3): 403–9. Bibcode:2012ToxAP.258..403P. doi:10.1016/j.taap.2011.12.005. PMID 22197611. 
  54. ^ "An option if other antidepressants haven't helped". Mayo Clinic (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2021-12-09. 
  55. ^ Donskaya NS, Antonkina OA, Glukhan EN, Smirnov SK (1 July 2004). "Antidepressant Befol Synthesized Via Interaction of 4-Chloro-N-(3-chloropropyl)benzamide with Morpholine". Pharmaceutical Chemistry Journal. 0091-150X. 38 (7): 381–384. doi:10.1023/B:PHAC.0000048439.38383.5f. 
  56. ^ Chaurasiya, Narayan D.; Leon, Francisco; Muhammad, Ilias; Tekwani, Babu L. (2022-07-04). "Natural Products Inhibitors of Monoamine Oxidases—Potential New Drug Leads for Neuroprotection, Neurological Disorders, and Neuroblastoma". Molecules. 27 (13): 4297. doi:10.3390/molecules27134297 alt=Dapat diakses gratis. ISSN 1420-3049. PMC 9268457 alt=Dapat diakses gratis Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 35807542 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  57. ^ van Diermen, Daphne; Marston, Andrew; Bravo, Juan; Reist, Marianne; Carrupt, Pierre-Alain; Hostettmann, Kurt (2009-03-18). "Monoamine oxidase inhibition by Rhodiola rosea L. roots". Journal of Ethnopharmacology (dalam bahasa Inggris). 122 (2): 397–401. doi:10.1016/j.jep.2009.01.007. ISSN 0378-8741. PMID 19168123. 
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penghambat_oksidase_monoamina&oldid=26430646"